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類風濕性關節炎簡介
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By：張德明
一、主要目標：迅速瞭解類風濕性關節炎
二、前言：
類風濕關節炎為一慢性發炎性疾病，可造成關節漸進性功能喪失，甚而影響患者的存活時間。
過去十年來，我們親眼目睹並參與了類風濕關節炎在治療和病因研究上的改變和進步。我們不再視其為一僅侷限於關節的慢性病變。反之，卻為－甚富侵略性的全身性疾患。可在臨床上於早期即造成重大傷害甚而加速死亡。
近年來由於分子生物學、遺傳學、和免疫學的高度進展，其所提供的背景知識和先進技術，使得對此一關節炎有更進一步的瞭解。
三、流行病學：
類風濕性關節炎在美國的盛行率約0.3～1.5%，在台灣則約為0.4%，因此，全台灣罹患此病的人數約為8萬人。又此病好發於30～50歲中年人，女性和男性比約為2:1。
四、診斷：
目前類風濕性關節炎的診斷乃依據美國風濕病學院1987年所訂的標準，包括以下七點，若有四點以上陽性，則應高度懷疑，甚即可據以診斷為類風濕性關節炎。
1.晨間僵硬超過一小時以上。
2.上肢肘關節（含）以下（包括肘、腕、掌指、近指）及下肢膝關節（含）以下（包括膝、踝、蹠趾），兩側共十四關節區中有三個以上關節炎。
3.手部侵犯
4.對稱性侵犯
5.類風濕因子(rheumatoid factor)陽性
6.有類風濕結節出現
7.有典型Ｘ光變化（包括關節周邊骨質疏鬆，邊緣性侵蝕，梭形軟組織腫，尺側偏移，關節脫位，關節面狹窄，變形等）
五、臨床特徵：
臨床特徵的認知，關係疾病的診斷，所謂行家一伸手便知有沒有。這些特徵包括：
1.手掌背部肌肉萎縮。
2.伸指肌腱腫脹。
3.近側指間關節梭形腫脹。
4.掌指關節間溝因腫脹而填滿。
5.曲側肌腱滑膜炎。
6.尺骨頭突起處變明顯。
其他尚包括一些特殊的變形，如尺側偏移ulnar deviation，天鵝頸(swan-neck)，鈕扣形指(Boutonniere)，Z字形姆指，掌指關節脫位(subluxation)，手指垂落等，功能上則可顯現出握力明顯降低。
六、類風濕性關節炎關節以外表徵:
皮膚：血管炎，類風濕結節
眼 ：上鞏膜炎，鞏膜炎，鞏膜軟化穿孔，乾眼症候群
肺 ：間質性肺炎，纖維化，類風濕結節
神經：周邊神經病變
心臟：心肌炎，心包膜炎，冠狀動脈炎和主動脈炎，瓣膜炎
血液：Felty症候群（脾臟腫大，白血球減少），貧血
其他：類澱粉沈積症
七、可能的病因：
簡單的說，病因不明。但許多的片斷研究和偶發觀察卻提供了甚多假說，當然大體上仍不脫遺傳和環境兩大因素。部份遺傳學者堅信某一單獨基因決定了未來，遠者如HLA-DR4。在美國、日本，乃至台灣皆發現類濕關節炎患者確實較一般正常人帶有較高比例的HLA-DR4基因，其中DW4, DW14, DW15皆有好發的正相關性，而DW10, DW13則較無影響。近者則如MC1，此為DR1和DR4共有的功能性epitope，在類風濕關節炎患者發生率高達83%，而事實上，遺傳學者仍鍥而不捨的繼續追尋某一獨特基因，或僅一個變異的epitope決定並改變了一切。
有了遺傳因子，並不表一定發病，咸信必須要有天時（基因），地利（擊發因子），和人和（可能為荷爾蒙）的配合。擊發因子的研究目前仍幾乎鎖定在感染上，包括EB病毒和結核菌，可能經由分子相似(molecular mimicry)的原理，如病毒外殼與HLA-DR4及病毒核抗原與第二型膠原某一段胺基酸序列相似，而致免疫系統辨識不良產生錯殺（識我為敵）或放縱（識敵為我）兩種可能情況而致病。結核菌的影響也在動物實驗中，由注射在鼠身上產生類似病變而得佐証；經由聚合脢鏈狀反應(PCR)方法在患者滑膜組織上也可呈現出結核菌，但皆因非千篇一律而終無法定論。
八、免疫病理變化：
類風濕性關節炎的主要目標病灶即滑膜組織。正常的關節內滑膜細胞不超過三層，但關節炎患者則明顯增生。一般而言，體免疫(humoral immunity)和細胞免疫(cellular immunity)皆有涉入。
在體免疫方面，其一即為對抗第二型膠原的自體免疫抗體，但因此抗體在其他如全身性紅斑性狼瘡等疾病也有發現，咸信可能僅代表組織破壞後產生新抗原再引發抗體，亦即僅為果而非因。另一則為類風濕因子(rheumatoid factor)，此因子基本上乃因IgG的Fc位之醣化作用缺陷，致引發自體抗體，其中以IgM最多見，IgG、IgA亦有發現。類風濕關節炎患者約80%具此抗體，與原抗原結合後形成的免疫複合體則可沈積於滑膜，軟骨，或血管中造成病變。
另一方面，細胞免疫可能在整個免疫病理機轉中扮演更重要的角色。
首先在關節炎的主要病灶滑膜組織上，活化T淋巴球的數目有明顯上升，而在滑膜液中，幫助型T細胞的表現也較活躍。1980年代，一致的觀念是認為T淋巴球在類風濕關節炎的免疫過中，扮演中樞靈魂的角色，相繼的治療導向也莫不以此為基準，但目前較新觀念則認為滑膜組織是主戰場，而其間包括T, B細胞，單核球，dendritic細胞，纖維母細胞等相互間藉由表面分子及細胞激素間的互動，才是疾病繼續的主因。這些T細胞可分泌許多細胞激素和滑膜細胞中兩種主要分型即macrophage和fibroblast藉由細胞間的直接接觸和細胞激素而激盪，並繼而釋放或刺激發炎介質（如PGE2)或酵素(如Collagenase)的產生，而致發炎反應持續增強。此外，中性球的角色，也逐漸受到重視，這些都可為未來的治療提供新概念。
九、疼痛評估：
臨床上疼痛是極難以評估的主訴，物理檢查時，應以手觸摸患者痛處，並眼觀患者表情和反應，若出力時，患者完全無反應者為0分，亦即並無疼痛；若僅有不舒適感為1分；若表現出皺眉等痛苦表情者為2分；若立即閃避抽退則為3分。以此標準來衡量患者疼痛程度。
此外，疼痛標尺也是臨床上常用的評估方法，我們可詢問患者若最強痛度為10分，目前為幾分，或在紙上畫好10公分標尺，讓患者在尺上標記出目前疼痛指數，這些方法都用以幫助我們評估疼痛程度。
十、預後評估：
因能預判可能的未來，才能即時採取最好的對策。
一般而言。若有以下條件，表示疾病預後較差，需提高警覺。
‧年輕（小於50歲，尤其是男性）
‧受侵犯關節超過20個
‧僅一年內即有功能障礙或關節侵蝕
‧有關節外器官組織侵犯
‧缺乏正式教育
‧發炎標記，如紅血球沈降速率(ESR),CRP及血紅素持續異常
‧類風濕因子陽性且高效價
‧帶有HLA-DR4
十一、治療原則：
1990年，風濕學教科書〝關節炎〞的主編McCarty醫師在風濕學雜誌中發表〝顛倒金字塔，將金字塔留給埃及人〞一文，造成廣大迴響。其主要思維邏輯即類風濕性關節炎的破壞以初期為鉅，若循序而進，將錯失治療的黃金時間，因此一旦發現患者關節炎來勢甚洶，即應儘速使用所謂的疾病改變抗風濕藥物(disease-modifying anti-rheumatic drugs, DMARD)。
同卷第二篇文章乃由另一極富盛名，亦即另本教科書〝風濕學〞的主編Klippel醫師執筆，題目是〝勿造成傷害，勿贏得戰役，輸去戰爭〞。意在提醒使用者勿踩盡油門，仍應適時剎車。但無論如何，早期積極治療已成共識。
實際為一般接受的治療理論又可再分為以下數種：
‧下階梯療法(Step-down bridge therapy)
其原則即先下猛藥，一開始除第一線的非類固醇抗發炎藥物外，可再加上低劑量（小於十毫克）類固醇，且併用其他疾病改變抗風濕藥物。類固醇使用以不超過兩個月為原則，而此時疾病改變抗風濕藥物的作用也多開始展現，如此為之，待病情穩定後再逐次減藥。
‧鋸齒形療法(Sawtooth therapy)
其原則即切勿讓病情如拋物線般不可收拾。先訂上限（病情天花板），再交換使用不同疾病改變抗風濕藥物，一有失控，立即換藥，務必讓病情控制在預設範圍內，使病情走勢如鋸齒，但卻始終在控制中。
‧箭靶療法(Target therapy)
其原則乃強調團隊合作，靶心為病患、醫師、家庭的緊密結合，外圍則配以各種療法，並適時以外科手術，復健、營養，職能治療，心理輔導等方法加強效果。
用藥藝術隨患者病情、合作程度、經濟能力、教育程度，醫師本身對藥性的掌握瞭解或有不同，但原則應是萬變不離其宗。
十二、結論：
類風濕性關節炎治療方法的演進過程是許多原因不明疾病未來治療的一面鏡子。醫師、病患、和家屬們結合而成的網加上全地球村民的群策群力，必能使這類疾病得到控制甚至根除。
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紅斑性狼瘡簡介
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By：馬偕醫院風濕免疫科李修身
全身性紅班狼瘡是一種慢性自體免疫疾病，並非罕見，台灣人之罹患率為十萬分之七十五，在美國至少有一百五十萬名病患，比愛滋病、多發性硬化症、腦性麻痺過多，但是對一般民眾而言，有一點陌生。首先我們來了解一些名詞，何謂免疫系統---免疫系統是身體的防禦系統，免於受到外來入侵者如細菌或病毒或移植抗原之攻擊，此一系統中包括不同之器官，細胞和蛋白質，如骨髓、胸腺、淋巴腺、脾臟、血液中之白血球、淋巴球，及其所製造之細胞素、淋巴素等，各司其職，分工合作發揮其保護身體之功能，殲滅敵人，使身體處於最佳狀態，但是在這套完善的防禦系統當中任一步驟出了問題或有缺陷，身體無法應付這些入侵者，各式各樣之感染或不自主地細胞增生，接踵而來，令人防不勝防。
所謂自體免疫，乃是指免疫系統自我攻擊，因為免疫系統中自我控制之機制中出了岔子，他會針對自己的細胞、組織發動攻勢，造成發炎反應，許多疾病於不明原因之下，免疫系統錯認自己本身的細胞為外來入侵者而加以銷毀，或者對正常組織產生抗體，進而引發自我的抗原和抗體結合，沈積在身體各處，而身體之正常清除系統，無法排除這些抗原抗體複合物，反而引起發炎反應一發不可收拾，造成各組織器官嚴重傷害，而喪失功能，甚至死亡每年數以千計美國人死於此病，所以全身性紅斑狼瘡不易治癒原因在此。
紅斑狼瘡症狀有些很詭異，若不注意，易延誤病情及治療。而其真正之病因尚未確認，可能和免疫系統異常、遺傳、荷爾蒙及紫外線等有關，如知罪魁禍首即可加以避免預防，但是此病之研究尚未達此一階段。但是我們知道一半以上之病患有人類白血球抗原DR2之遺傳因子，且在同一家族中有2位以上得病，或有其他自體免疫疾病，目前正致力找出此病之遺傳基因，但是並非有此基因者，一定會得到紅斑狼瘡，只是機會較大（5％）。此病一般發病年齡是十五至四十五歲，大多數是年輕女性，所以和動情激素有關、男性、老人及孩童也有，我曾經有位七十多歲老婆婆因精神異常於精神科門診診斷為老年癡呆症，其實是紅斑狼瘡之發病症狀之一，所以此病症狀五花八門，外國人稱為“the Disease with 1000 Faces”我們稱為千面女郎，相當貼切。
SLE可怕的地方在於，沒有一位醫師或其他專家可以預測何時或如何發病及其以後之發展，所謂慢性疾病意味著終其一生都無法擺脫其糾纏，所以對抗此病最好的武器是衛教，而對醫師而言照顧秘訣就是“關懷”。SLE不是傳染病，不像SARS、AIDS，必需保持距離，也不是癌症，被宣判死刑，SLE病患相當需要各層面之照護，不必驚恐，國內有“思樂醫”病友會，可以提供病患多方面之服務。
SLE臨床上分為六種型態，第一型全身性狼瘡（70％），是最常見及最複雜、最嚴重一型，因為病人血液中有各式各樣的蛋白質稱為自體抗體，攻擊身體各部位，包括皮膚、關節、肌肉、血液、血管、腎臟、肺臟，甚至心臟、腦部等主要器官，如果不接受類固醇或其他藥物，很難逃過一劫。
第二型是亞急性皮膚紅班狼瘡, 第三型是圓盤狀紅班狼瘡，這兩型癒後較好，因為較少內臟器官受侵犯，主要症狀為皮疹及光敏感，大約佔10％，而這兩種差異在第三型臉上，頭皮、耳朵、手臂、胸部有紅色脫屑狀紅疹，而第二型紅疹在手臂，及身體上部，不會有結疤及皮膚萎縮，色素變化之後遺症，但是這兩型有可能轉變為第一型，所有基本檢查都應執行。
第四型為藥物引起之紅斑（10％），此第一型輕微，停藥後數日、數週，症狀改善，但有時仍應治療，這些藥物如抗心律不整、降血壓劑等，本地常見的為抗結核藥，病人會突然發燒、肌肉痛、關節痛、胸腔積水、肋膜炎或心包膜炎，較少中樞神經及腎臟病變。
第五型為新生兒紅斑狼瘡，母親不一定是紅斑狼瘡患者，但是其血液中有種SSA或SSB或RNP抗體者、嬰兒出生時，臉上頭皮有皮疹，有的甚至會造成嚴重之心臟完全傳導阻斷，必需裝上人工心臟，否則無法活命。
第六型為混合型（5-10％），有些病患除了SLE之外，尚合併硬皮症、皮肌炎、多發性肌炎、類風濕性關節炎。
SLE之診斷是有賴於風濕免疫柯醫師之確認，因為疾病早期之病史和症狀，不是很特殊，其他疾病如感冒也會全身酸痛、發燒、倦怠、體重減輕、淋巴腫大、頭痛、蕁麻疹等，但是若有掉頭髮、血壓高、雷諾氏現象---當手指腳趾遇冷時，發白變紫時，這些症狀若持續數月，可能是SLE。
為了整合全世界各地專家早期診斷SLE，都依據美國風濕病學會所訂定之十一項分類標準來診斷：蝴蝶斑、光敏感、口腔潰瘍、盤狀丘疹、漿膜炎、關節炎、腎臟炎（蛋白尿每天500毫克以上）、神經異常（痙攣、精神病）、血液異常（貧血、白血球、淋巴球或血小板過少）、免疫異常（如DNA抗體、Sm抗體升高，抗磷脂質抗體），抗核抗體呈陽性反應。
很少病人符合所有十一項症狀及檢驗，當四項或四項以上符合，即可診斷SLE ,但是有的病人雖有部分症狀, 尚未達四?, 還是不能排除SLE之可能性，因為有的病患已很嚴重，所以早期診斷、早期治療相當重要，風濕科醫師之警覺性很重要，沒有單一症狀、徵候或檢驗可以診斷SLE。所以病患對醫師要詳細敘述過去病史，這對其中可能隱藏某些SLE之警告訊息，接下來身體理學檢查，和一連串的血液檢查都是重頭戲，因為SLE之症狀時而加重、時而減輕甚至消失，所以如果只有一或二個症狀，往往要有耐心繼續追蹤才可診斷，文獻報告平均要八年才有答案，尤其早期可能處於抗核抗體陰性時，但是抗核抗體陽性，也不能100％診斷是SLE，因其他疾病，如類風濕性關節炎、乾燥症、皮肌炎、硬皮症、感染性單核球症、瘧疾、亞急性細菌性心內膜炎、甲狀腺疾病、自體免疫肝疾病，某些藥物等亦引起陽性反應，正常人亦可能陽性（20％）。
三、四十年前若被診斷為SLE等於宣判死刑，在類固醇被發明使用前，此病之存活率四年不到百分之五十，但是廣泛使用類固醇之後，五年之存活率百分之九十八，十年也百分之八十。SLE之治療首先是要看對醫師，雖然早期病人會去看皮膚科、腎臟科、血液科、或胸腔科，但是風濕科專家是被特殊訓練照顧SLE病患之醫師，在此提醒一般民眾，SLE並不是單一疾病，許多器官病變，高潮跌起之病程，有如脫韁之馬，無法煞車，所以治療此病之秘訣在於積極治療以免復發，及早期治療方為上上策。
SLE之症狀乃因免疫異常所引起之發炎反應，所以治療以控制發炎為主，藥物分為四大類非類固醇消炎藥、類固醇、抗瘧疾藥、免疫抑制劑/化學藥劑，可以單獨或合併使用，視病況發展、嚴重度，個人對藥物反應，而調整，每位醫師藥哲學各不同，不應比較。尤其大家對類固醇之觀念，仍停留在類固醇是毒藥且會傷害腎臟之觀念，其實大多數之狼瘡腎炎是需要用類固醇來治療，可謂“Wonder Drug”許多性命垂危之病患，也是靠類固醇離開鬼門關真的是救命仙丹，雖然類固醇有滿月臉、水牛肩、足球肚、失眠、情緒不穩、上樓梯無力等副作用，但是減低劑量或停藥，這些副作用會消失，本地之病患甚至以類固醇吃的量多少顆來評估醫師的好壞，甚至我們的病患有些相信親朋好友提供之草藥秘方，健康食品, 花了大筆金錢 , 在缺乏科學依據之治療上 ,對嗎?直到病患出現嚴重肝腎功能異常 ,方知真正的好壞, 別讓自己的身體成為試驗品，未來生物科技的進步，有可能會有新藥問世，讓SLE之治療更完善，而遠離過去談“狼”色變的日子，希望大家都能與“狼”共舞，抱持一顆“Special Love for Erythematosus”的心，信任風濕專科醫師，一切會更好。
類風濕性關節炎簡介
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By：張德明
一、主要目標：迅速瞭解類風濕性關節炎
二、前言：
類風濕關節炎為一慢性發炎性疾病，可造成關節漸進性功能喪失，甚而影響患者的存活時間。
過去十年來，我們親眼目睹並參與了類風濕關節炎在治療和病因研究上的改變和進步。我們不再視其為一僅侷限於關節的慢性病變。反之，卻為－甚富侵略性的全身性疾患。可在臨床上於早期即造成重大傷害甚而加速死亡。
近年來由於分子生物學、遺傳學、和免疫學的高度進展，其所提供的背景知識和先進技術，使得對此一關節炎有更進一步的瞭解。
三、流行病學：
類風濕性關節炎在美國的盛行率約0.3～1.5%，在台灣則約為0.4%，因此，全台灣罹患此病的人數約為8萬人。又此病好發於30～50歲中年人，女性和男性比約為2:1。
四、診斷：
目前類風濕性關節炎的診斷乃依據美國風濕病學院1987年所訂的標準，包括以下七點，若有四點以上陽性，則應高度懷疑，甚即可據以診斷為類風濕性關節炎。
1.晨間僵硬超過一小時以上。
2.上肢肘關節（含）以下（包括肘、腕、掌指、近指）及下肢膝關節（含）以下（包括膝、踝、蹠趾），兩側共十四關節區中有三個以上關節炎。
3.手部侵犯
4.對稱性侵犯
5.類風濕因子(rheumatoid factor)陽性
6.有類風濕結節出現
7.有典型Ｘ光變化（包括關節周邊骨質疏鬆，邊緣性侵蝕，梭形軟組織腫，尺側偏移，關節脫位，關節面狹窄，變形等）
五、臨床特徵：
臨床特徵的認知，關係疾病的診斷，所謂行家一伸手便知有沒有。這些特徵包括：
1.手掌背部肌肉萎縮。
2.伸指肌腱腫脹。
3.近側指間關節梭形腫脹。
4.掌指關節間溝因腫脹而填滿。
5.曲側肌腱滑膜炎。
6.尺骨頭突起處變明顯。
其他尚包括一些特殊的變形，如尺側偏移ulnar deviation，天鵝頸(swan-neck)，鈕扣形指(Boutonniere)，Z字形姆指，掌指關節脫位(subluxation)，手指垂落等，功能上則可顯現出握力明顯降低。
六、類風濕性關節炎關節以外表徵:
皮膚：血管炎，類風濕結節
眼 ：上鞏膜炎，鞏膜炎，鞏膜軟化穿孔，乾眼症候群
肺 ：間質性肺炎，纖維化，類風濕結節
神經：周邊神經病變
心臟：心肌炎，心包膜炎，冠狀動脈炎和主動脈炎，瓣膜炎
血液：Felty症候群（脾臟腫大，白血球減少），貧血
其他：類澱粉沈積症
七、可能的病因：
簡單的說，病因不明。但許多的片斷研究和偶發觀察卻提供了甚多假說，當然大體上仍不脫遺傳和環境兩大因素。部份遺傳學者堅信某一單獨基因決定了未來，遠者如HLA-DR4。在美國、日本，乃至台灣皆發現類濕關節炎患者確實較一般正常人帶有較高比例的HLA-DR4基因，其中DW4, DW14, DW15皆有好發的正相關性，而DW10, DW13則較無影響。近者則如MC1，此為DR1和DR4共有的功能性epitope，在類風濕關節炎患者發生率高達83%，而事實上，遺傳學者仍鍥而不捨的繼續追尋某一獨特基因，或僅一個變異的epitope決定並改變了一切。
有了遺傳因子，並不表一定發病，咸信必須要有天時（基因），地利（擊發因子），和人和（可能為荷爾蒙）的配合。擊發因子的研究目前仍幾乎鎖定在感染上，包括EB病毒和結核菌，可能經由分子相似(molecular mimicry)的原理，如病毒外殼與HLA-DR4及病毒核抗原與第二型膠原某一段胺基酸序列相似，而致免疫系統辨識不良產生錯殺（識我為敵）或放縱（識敵為我）兩種可能情況而致病。結核菌的影響也在動物實驗中，由注射在鼠身上產生類似病變而得佐証；經由聚合脢鏈狀反應(PCR)方法在患者滑膜組織上也可呈現出結核菌，但皆因非千篇一律而終無法定論。
八、免疫病理變化：
類風濕性關節炎的主要目標病灶即滑膜組織。正常的關節內滑膜細胞不超過三層，但關節炎患者則明顯增生。一般而言，體免疫(humoral immunity)和細胞免疫(cellular immunity)皆有涉入。
在體免疫方面，其一即為對抗第二型膠原的自體免疫抗體，但因此抗體在其他如全身性紅斑性狼瘡等疾病也有發現，咸信可能僅代表組織破壞後產生新抗原再引發抗體，亦即僅為果而非因。另一則為類風濕因子(rheumatoid factor)，此因子基本上乃因IgG的Fc位之醣化作用缺陷，致引發自體抗體，其中以IgM最多見，IgG、IgA亦有發現。類風濕關節炎患者約80%具此抗體，與原抗原結合後形成的免疫複合體則可沈積於滑膜，軟骨，或血管中造成病變。
另一方面，細胞免疫可能在整個免疫病理機轉中扮演更重要的角色。
首先在關節炎的主要病灶滑膜組織上，活化T淋巴球的數目有明顯上升，而在滑膜液中，幫助型T細胞的表現也較活躍。1980年代，一致的觀念是認為T淋巴球在類風濕關節炎的免疫過中，扮演中樞靈魂的角色，相繼的治療導向也莫不以此為基準，但目前較新觀念則認為滑膜組織是主戰場，而其間包括T, B細胞，單核球，dendritic細胞，纖維母細胞等相互間藉由表面分子及細胞激素間的互動，才是疾病繼續的主因。這些T細胞可分泌許多細胞激素和滑膜細胞中兩種主要分型即macrophage和fibroblast藉由細胞間的直接接觸和細胞激素而激盪，並繼而釋放或刺激發炎介質（如PGE2)或酵素(如Collagenase)的產生，而致發炎反應持續增強。此外，中性球的角色，也逐漸受到重視，這些都可為未來的治療提供新概念。
九、疼痛評估：
臨床上疼痛是極難以評估的主訴，物理檢查時，應以手觸摸患者痛處，並眼觀患者表情和反應，若出力時，患者完全無反應者為0分，亦即並無疼痛；若僅有不舒適感為1分；若表現出皺眉等痛苦表情者為2分；若立即閃避抽退則為3分。以此標準來衡量患者疼痛程度。
此外，疼痛標尺也是臨床上常用的評估方法，我們可詢問患者若最強痛度為10分，目前為幾分，或在紙上畫好10公分標尺，讓患者在尺上標記出目前疼痛指數，這些方法都用以幫助我們評估疼痛程度。
十、預後評估：
因能預判可能的未來，才能即時採取最好的對策。
一般而言。若有以下條件，表示疾病預後較差，需提高警覺。
‧年輕（小於50歲，尤其是男性）
‧受侵犯關節超過20個
‧僅一年內即有功能障礙或關節侵蝕
‧有關節外器官組織侵犯
‧缺乏正式教育
‧發炎標記，如紅血球沈降速率(ESR),CRP及血紅素持續異常
‧類風濕因子陽性且高效價
‧帶有HLA-DR4
十一、治療原則：
1990年，風濕學教科書〝關節炎〞的主編McCarty醫師在風濕學雜誌中發表〝顛倒金字塔，將金字塔留給埃及人〞一文，造成廣大迴響。其主要思維邏輯即類風濕性關節炎的破壞以初期為鉅，若循序而進，將錯失治療的黃金時間，因此一旦發現患者關節炎來勢甚洶，即應儘速使用所謂的疾病改變抗風濕藥物(disease-modifying anti-rheumatic drugs, DMARD)。
同卷第二篇文章乃由另一極富盛名，亦即另本教科書〝風濕學〞的主編Klippel醫師執筆，題目是〝勿造成傷害，勿贏得戰役，輸去戰爭〞。意在提醒使用者勿踩盡油門，仍應適時剎車。但無論如何，早期積極治療已成共識。
實際為一般接受的治療理論又可再分為以下數種：
‧下階梯療法(Step-down bridge therapy)
其原則即先下猛藥，一開始除第一線的非類固醇抗發炎藥物外，可再加上低劑量（小於十毫克）類固醇，且併用其他疾病改變抗風濕藥物。類固醇使用以不超過兩個月為原則，而此時疾病改變抗風濕藥物的作用也多開始展現，如此為之，待病情穩定後再逐次減藥。
‧鋸齒形療法(Sawtooth therapy)
其原則即切勿讓病情如拋物線般不可收拾。先訂上限（病情天花板），再交換使用不同疾病改變抗風濕藥物，一有失控，立即換藥，務必讓病情控制在預設範圍內，使病情走勢如鋸齒，但卻始終在控制中。
‧箭靶療法(Target therapy)
其原則乃強調團隊合作，靶心為病患、醫師、家庭的緊密結合，外圍則配以各種療法，並適時以外科手術，復健、營養，職能治療，心理輔導等方法加強效果。
用藥藝術隨患者病情、合作程度、經濟能力、教育程度，醫師本身對藥性的掌握瞭解或有不同，但原則應是萬變不離其宗。
十二、結論：
類風濕性關節炎治療方法的演進過程是許多原因不明疾病未來治療的一面鏡子。醫師、病患、和家屬們結合而成的網加上全地球村民的群策群力，必能使這類疾病得到控制甚至根除。
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紅斑性狼瘡簡介
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By：馬偕醫院風濕免疫科李修身
全身性紅班狼瘡是一種慢性自體免疫疾病，並非罕見，台灣人之罹患率為十萬分之七十五，在美國至少有一百五十萬名病患，比愛滋病、多發性硬化症、腦性麻痺過多，但是對一般民眾而言，有一點陌生。首先我們來了解一些名詞，何謂免疫系統---免疫系統是身體的防禦系統，免於受到外來入侵者如細菌或病毒或移植抗原之攻擊，此一系統中包括不同之器官，細胞和蛋白質，如骨髓、胸腺、淋巴腺、脾臟、血液中之白血球、淋巴球，及其所製造之細胞素、淋巴素等，各司其職，分工合作發揮其保護身體之功能，殲滅敵人，使身體處於最佳狀態，但是在這套完善的防禦系統當中任一步驟出了問題或有缺陷，身體無法應付這些入侵者，各式各樣之感染或不自主地細胞增生，接踵而來，令人防不勝防。
所謂自體免疫，乃是指免疫系統自我攻擊，因為免疫系統中自我控制之機制中出了岔子，他會針對自己的細胞、組織發動攻勢，造成發炎反應，許多疾病於不明原因之下，免疫系統錯認自己本身的細胞為外來入侵者而加以銷毀，或者對正常組織產生抗體，進而引發自我的抗原和抗體結合，沈積在身體各處，而身體之正常清除系統，無法排除這些抗原抗體複合物，反而引起發炎反應一發不可收拾，造成各組織器官嚴重傷害，而喪失功能，甚至死亡每年數以千計美國人死於此病，所以全身性紅斑狼瘡不易治癒原因在此。
紅斑狼瘡症狀有些很詭異，若不注意，易延誤病情及治療。而其真正之病因尚未確認，可能和免疫系統異常、遺傳、荷爾蒙及紫外線等有關，如知罪魁禍首即可加以避免預防，但是此病之研究尚未達此一階段。但是我們知道一半以上之病患有人類白血球抗原DR2之遺傳因子，且在同一家族中有2位以上得病，或有其他自體免疫疾病，目前正致力找出此病之遺傳基因，但是並非有此基因者，一定會得到紅斑狼瘡，只是機會較大（5％）。此病一般發病年齡是十五至四十五歲，大多數是年輕女性，所以和動情激素有關、男性、老人及孩童也有，我曾經有位七十多歲老婆婆因精神異常於精神科門診診斷為老年癡呆症，其實是紅斑狼瘡之發病症狀之一，所以此病症狀五花八門，外國人稱為“the Disease with 1000 Faces”我們稱為千面女郎，相當貼切。
SLE可怕的地方在於，沒有一位醫師或其他專家可以預測何時或如何發病及其以後之發展，所謂慢性疾病意味著終其一生都無法擺脫其糾纏，所以對抗此病最好的武器是衛教，而對醫師而言照顧秘訣就是“關懷”。SLE不是傳染病，不像SARS、AIDS，必需保持距離，也不是癌症，被宣判死刑，SLE病患相當需要各層面之照護，不必驚恐，國內有“思樂醫”病友會，可以提供病患多方面之服務。
SLE臨床上分為六種型態，第一型全身性狼瘡（70％），是最常見及最複雜、最嚴重一型，因為病人血液中有各式各樣的蛋白質稱為自體抗體，攻擊身體各部位，包括皮膚、關節、肌肉、血液、血管、腎臟、肺臟，甚至心臟、腦部等主要器官，如果不接受類固醇或其他藥物，很難逃過一劫。
第二型是亞急性皮膚紅班狼瘡, 第三型是圓盤狀紅班狼瘡，這兩型癒後較好，因為較少內臟器官受侵犯，主要症狀為皮疹及光敏感，大約佔10％，而這兩種差異在第三型臉上，頭皮、耳朵、手臂、胸部有紅色脫屑狀紅疹，而第二型紅疹在手臂，及身體上部，不會有結疤及皮膚萎縮，色素變化之後遺症，但是這兩型有可能轉變為第一型，所有基本檢查都應執行。
第四型為藥物引起之紅斑（10％），此第一型輕微，停藥後數日、數週，症狀改善，但有時仍應治療，這些藥物如抗心律不整、降血壓劑等，本地常見的為抗結核藥，病人會突然發燒、肌肉痛、關節痛、胸腔積水、肋膜炎或心包膜炎，較少中樞神經及腎臟病變。
第五型為新生兒紅斑狼瘡，母親不一定是紅斑狼瘡患者，但是其血液中有種SSA或SSB或RNP抗體者、嬰兒出生時，臉上頭皮有皮疹，有的甚至會造成嚴重之心臟完全傳導阻斷，必需裝上人工心臟，否則無法活命。
第六型為混合型（5-10％），有些病患除了SLE之外，尚合併硬皮症、皮肌炎、多發性肌炎、類風濕性關節炎。
SLE之診斷是有賴於風濕免疫柯醫師之確認，因為疾病早期之病史和症狀，不是很特殊，其他疾病如感冒也會全身酸痛、發燒、倦怠、體重減輕、淋巴腫大、頭痛、蕁麻疹等，但是若有掉頭髮、血壓高、雷諾氏現象---當手指腳趾遇冷時，發白變紫時，這些症狀若持續數月，可能是SLE。
為了整合全世界各地專家早期診斷SLE，都依據美國風濕病學會所訂定之十一項分類標準來診斷：蝴蝶斑、光敏感、口腔潰瘍、盤狀丘疹、漿膜炎、關節炎、腎臟炎（蛋白尿每天500毫克以上）、神經異常（痙攣、精神病）、血液異常（貧血、白血球、淋巴球或血小板過少）、免疫異常（如DNA抗體、Sm抗體升高，抗磷脂質抗體），抗核抗體呈陽性反應。
很少病人符合所有十一項症狀及檢驗，當四項或四項以上符合，即可診斷SLE ,但是有的病人雖有部分症狀, 尚未達四?, 還是不能排除SLE之可能性，因為有的病患已很嚴重，所以早期診斷、早期治療相當重要，風濕科醫師之警覺性很重要，沒有單一症狀、徵候或檢驗可以診斷SLE。所以病患對醫師要詳細敘述過去病史，這對其中可能隱藏某些SLE之警告訊息，接下來身體理學檢查，和一連串的血液檢查都是重頭戲，因為SLE之症狀時而加重、時而減輕甚至消失，所以如果只有一或二個症狀，往往要有耐心繼續追蹤才可診斷，文獻報告平均要八年才有答案，尤其早期可能處於抗核抗體陰性時，但是抗核抗體陽性，也不能100％診斷是SLE，因其他疾病，如類風濕性關節炎、乾燥症、皮肌炎、硬皮症、感染性單核球症、瘧疾、亞急性細菌性心內膜炎、甲狀腺疾病、自體免疫肝疾病，某些藥物等亦引起陽性反應，正常人亦可能陽性（20％）。
三、四十年前若被診斷為SLE等於宣判死刑，在類固醇被發明使用前，此病之存活率四年不到百分之五十，但是廣泛使用類固醇之後，五年之存活率百分之九十八，十年也百分之八十。SLE之治療首先是要看對醫師，雖然早期病人會去看皮膚科、腎臟科、血液科、或胸腔科，但是風濕科專家是被特殊訓練照顧SLE病患之醫師，在此提醒一般民眾，SLE並不是單一疾病，許多器官病變，高潮跌起之病程，有如脫韁之馬，無法煞車，所以治療此病之秘訣在於積極治療以免復發，及早期治療方為上上策。
SLE之症狀乃因免疫異常所引起之發炎反應，所以治療以控制發炎為主，藥物分為四大類非類固醇消炎藥、類固醇、抗瘧疾藥、免疫抑制劑/化學藥劑，可以單獨或合併使用，視病況發展、嚴重度，個人對藥物反應，而調整，每位醫師藥哲學各不同，不應比較。尤其大家對類固醇之觀念，仍停留在類固醇是毒藥且會傷害腎臟之觀念，其實大多數之狼瘡腎炎是需要用類固醇來治療，可謂“Wonder Drug”許多性命垂危之病患，也是靠類固醇離開鬼門關真的是救命仙丹，雖然類固醇有滿月臉、水牛肩、足球肚、失眠、情緒不穩、上樓梯無力等副作用，但是減低劑量或停藥，這些副作用會消失，本地之病患甚至以類固醇吃的量多少顆來評估醫師的好壞，甚至我們的病患有些相信親朋好友提供之草藥秘方，健康食品, 花了大筆金錢 , 在缺乏科學依據之治療上 ,對嗎?直到病患出現嚴重肝腎功能異常 ,方知真正的好壞, 別讓自己的身體成為試驗品，未來生物科技的進步，有可能會有新藥問世，讓SLE之治療更完善，而遠離過去談“狼”色變的日子，希望大家都能與“狼”共舞，抱持一顆“Special Love for Erythematosus”的心，信任風濕專科醫師，一切會更好。
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